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A coté des gingivites qui par définition n’atteignent que les structures superficielles, on peut définir les parodontites comme un résultat de la présence d’une flore spécifique ou bactérienne essentiellement G (-) anaérobie (la plus part).
La flore est donc très différente de celle qui caractérise les gingivites, et il est possible de nos jours d’établir des corrélations entre certaines souches.
La continuité entre une gingivite et une parodontite qui semble évidente sur le plan clinique parait ainsi partiellement remise en question puisque les deux types d’atteintes parodontales font appel à des flores très différentes.
- Les parodontites ne font jamais suite à des gingivites :
- Proche de la gingivite ulcéro-nécrotique on reconnaît aujourd’hui une parodontite ulcéro-nécrotique : qui bien que rare, elle constitue une réelle entité clinique dans la mesure ou elle est liée à une abondance de certains microbes anaérobies (bactéroides, et spirochètes).
- La parodontite infantile : est une maladie très rare qui touche la denture de lait vers l’âge de 4 à 5ans de manière localisée ou généralisée.
- La parodontite pré pubertaire : entre 13 et 18 ans, et après la puberté n’à pas de localisation précise sur certains groupes de dents et les manifestations de l’inflammation sont importantes.
- La parodontite du jeune adulte : entre 25 et 35 ans est la plus fréquente des parodontopathies, elle évolue lentement, et dans celle-ci sont inclues :
La parodontite chronique habituelle simple : d’étiologie bactérienne uniquement, elle est très fréquente chez toutes les tranches d’âge, elle concerne un bloc, au niveau des sonnets et des crêtes.
La parodontite chronique habituelle complexe : d’étiologie microbienne et traumatique.
- La parodontite aigue juvénile : qui porte bien mal son nom puisqu’elle n’à d’aigue que sa rapidité d’évolution.
Les parodontites :
La parodontite chronique habituelle :
C’est une affection inflammatoire se traduisant cliniquement par des pertes de substances affectant les tissus profonds du parodonte, l’évolution est très longue et s’étend sur 10 à 30ans.
La parodontite chronique habituelle simple :
Signes fonctionnels :
- un prurit gingival.
- des douleurs plus et moins liées à la compression gingivale par le tassement alimentaire.
- des douleurs liées à la mobilité dentaire (il s’agit le plus d’une gène).
- une mobilité dentaire allant jusqu’au degré 2.
- une sensation de mauvais goût (putrifaction à l’intérieur des poches), et de mauvaise haleine.
Signes gingivaux :
- présence d’une poche parodontale.
- la pression au niveau gingival (paroi molle de la poche) fait sourdre du pu ou un exsudat.
- présence d’une récession gingivale.
Signes dentaires :
- une plaque bactérienne importante recouvre les tissus durs dentaires, les tissus mous, le tartre sous et sus gingival.
- une sensibilité aux variations thermiques et au contact.
- les mobilités dentaires sont peut importantes mais les migrations dentaires sont présentes à ce stade.
Signes radiologiques :
Un cliché pris au niveau des espaces inter dentaires (les tables ne sont pas visibles) montre que :
- le sommet du septum est rangé par le processus destructeur.
- l’alvéolyse est horizontale.
- la lamina dura est intact du coté du desmodonte.
La parodontite chronique habituelle complexe :
On note une aggravation de tous les signes de la parodontite chronique habituelle simple avec des différences tel que :
- l’hyperesthésie est fréquente.
- une sensibilité à la pression, au contact, aux variations thermiques.
- présence de caries cémentaires.
- les mobilités sont accentuées.
- les migrations dentaires sont importantes.
Signes radiologiques :
La radiographie montre une alvéolyse verticale ou angulaire du faite de la destruction extensive de la lamina dura.
On peut décrire des images en entonnoir , en cuvette, en escalier.
Elle permet d’apprécier les atteintes de la bi ou tri furcation, et les atteintes des tissus dentaires, et les dépôts de tartre.
Evolution des parodontites chroniques habituelles :
Elle est beaucoup plus rapide chez les sujets jeunes.
Etiologie :
- les facteurs déterminants : la plaque bactérienne dont la virulence est liée à la présence d’exo et d’endo toxine microbienne (qui semble être incapable de traverser un épithélium sain) d’enzymes et d’anti gènes.
- les facteurs favorisants : le brossage inadéquat ou nul.
- les facteurs gênant l’auto nettoyage par les tissus mous environnant (les mal positions dentaires, une langue courte,……).
- les facteurs irritatifs directs favorisant l’inflammation.
- la fraction des freins et des brides insérés sur la gencive.
- les procédés d’hygiène inappropriés.
- les causes iatrogènes (une fusé arsenicale, une couronne mal ajustée, un détartrage mal conduit).
Les complications de la parodontite chronique habituelle :
Les complications locales :
- un abcès.
- des troubles pulpaires : pulpite à rétro.
- une atteinte des canaux latéraux.
Les complications régionales :
La parodontite chronique habituelle étant une maladie infectieuse, elle peut donc diffuser ses germes au voisinage et entraîner l’apparition d’une cellulite, ou une ostéite, une sinusite, et parfois une stomatite.
La parodontite pré pubertaire :
Elle est exceptionnelle, elle a été introduite en 1982 par Page et Schröder en référence à l’âge des sujets touchés, deux formes sont décrites :
La parodontite pré pubertaire généralisée :
Une atteinte des dents temporaires et ou permanentes qui débute dés l’éruption.
Une inflammation gingivale sévère qui évolue par fois vers l’hyperplasie des fontes gingivales vestibulaires progressant vers la dénudation radiculaire (fissures de Silman).
Une résorption osseuse rapide et étendue.
Une perturbation importante des cellules de défenses.
La parodontite pré pubertaire localisée :
Seules certaines dents sont touchées, l’inflammation se fait discrètement.
La destruction osseuse et gingivale est beaucoup plus lente que dans la forme généralisée, des défauts affectant soit les neutrophiles, soit les macrophages.
La parodontite juvénile :
Elle existe sous deux formes : la parodontite J localisée, et la parodontite J généralisée.
La parodontite juvénile localisée :
Elle est certainement la parodontite actuellement la mieux décrite, bien que rare la prévalence de cette affection reste faible en France de 0,02 à 1,5 %, elle est caractérisée par :
- la présence de poches et d’une destruction osseuse localisée essentiellement aux incisives et la 1ère molaire.
- la rapidité d’évolution et l’importance de la destruction osseuse constatée avec le peu de dépôt bactérien qui est présent.
- la discrétion de la réaction inflammatoire.
- les lésions sont souvent bilatérales et symétriques (lésions miroirs).
- l’existence dans les poches d’une flore bactérienne polymorphe mais où prédomine en particulier : l’actino-bacillus actino-mycossece.
Le aa possède une leucotoxine efficace susceptible d’influer sur l’efficacité des réactions de défenses, ce germe à aussi la potentialité de pénétrer dans les tissus parodontaux traversant notamment le conjonctif gingival pour exacerber son pouvoir pathogène au contact de l’os.
(Selon Amar et collaborateurs 1989).
La parodontite juvénile généralisée :
Elle atteint les adolescents et le plus souvent les jeunes adultes, la moyenne d’âge des patients touchés est légèrement plus élevée que celle qui atteint les parodontites juvéniles localisées.
Ces caractéristiques se distinguent nettement de la PJL, on à des localisations multiples :
- il y à des dépôts bactériens et du tartre en corrélation avec l’intensité de l’inflammation gingivale.
- une flore bactérienne dominée par les porphyromonas et les eikenella corodens.
Donc elle se rapproche beaucoup de la parodontite à progression rapide.
La parodontite à progression rapide :
Tout comme les parodontites à début précoce, elles représentent les maladies parodontales évolutives, leurs caractéristiques sont :
- des lésions abcédés.
- des lésions réparties au hasard.
- des foyers d’alvéolyses angulaires très élargis.
- une disparition totale de la lamina dura (des dents très mobiles).
- une microbiologie spécifique.
- une évolution chez les sujets jeunes de 14 à 40 ans qui concerne par fois les sujets de 60 ans.
Remarque :
Le faite de donner à une maladie le nom de parodontite à progression rapide n’exclue jamais la prise en considération des facteurs étiologiques qui sont mis en évidence comme un contexte occlusal traumatique, l’exercice d’une para fonction (bruxisme) ou une interférence occlusale majeure, et donc par voie de conséquence leur corrélation au cour du traitement étiologique.
La parodontite de l’adulte :
Elle constitue la très grande majorité des cas de parodontites.
- elle touche les patients âgés de plus de 35 ans.
- la distribution des lésions est variable : l’atteinte est égale entre les deux sexes.
- il y à présence de tartre et de plaque.
- il y à une susceptibilité à la carie variable mais habituellement très importante.
- pas de dysfonctions immunitaires, implication génétique inconnue.
- elle présente des degrés de lyse osseuse en fonction de la progression de la maladie.
- a son début on à peu de perte osseuse, à moyen terme la perte osseuse devient modérée, lorsqu’elle est avancée, la perte osseuse devient importante avec atteinte de furcation et mobilité dentaire, donc la parodontite de l’âge adulte peut être : légère, modérée, sévère.
La parodontite réfractaire :
C’est une parodontite qui ne répond pas au traitement entrepris (donc elle ne guérit pas), et on la distingue de la parodontite récidivante, et la flore de cette parodontite est assez particulière.
La parodontose chronique : parodontite dégénérative :
C’est une atteinte parodontale dégénérative, elle évolue selon un mode chronique, elle est moins fréquente que toutes les autres parodontolyses.
- absence de poches (la paroi molle est détruite : récession parodontale) car il existe une dénudation sénile entraînant un recul gingival et une alvéolaire concomitant.
- absence de manifestations cliniques d’inflammation.
- une atrophie sénile ou physiologique (une perte de 2 mm du sillon gingivo-dentaire).
- elle apparaît à un âge plus avancé 45ans, elle se manifeste par une réduction généralisée de l’os alvéolaire avec une récession gingivale sans inflammation ni un traumatisme occlusal, ni gingivorragies au brossage.
- les signes dentaires : l’étiologie n’étant pas microbienne donc pas de tartre, ni de plaque.
- les signes radiologiques : une lyse osseuse généralisée horizontale.
Evolution :
- Elle lente mais peut se compliquer de parodontites chroniques habituelles.
- Atrophie par hypofonction : esp : respiration buccale, béance antérieure, par manque ou diminution ou absence de stimulation fonctionnelle.
Le trauma occlusal :
Au niveau parodontal on peut suspecter un trauma-occlusal.
Signes cliniques :
- une augmentation de la mobilité, on note une abrasion ou des micros fractures, des fêlures.
- absence de poches parodontales, pas de douleurs.
- un tassement alimentaire (cas de cuspides plongeantes), on peut noter une déissance.
Signes radiologiques :
- altération du ligament alvéolo-dentaire, qui se manifeste par une diminution de l’épaisseur qui peut aller à la perte de la continuité jusqu’à la disparition complète, il faut toujours chercher l’altération de la lamina dura.
- on peut diagnostiquer une risalyse, ou une hypercémentose avec augmentation de la trabéculation, et très souvent une hyperfonction, il peut t’y avoir une pulpite à rétro, ou des fractures radiculaires.
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